Американські нейробіологи з'ясували, що з віком певні клітини імунної системи починають активувати процеси запалення в мозку. Блокування рецепторів цих клітин дозволяє зупинити старіння мозку і повернути назад зниження когнітивних функцій. Результати дослідження опубліковані в журналі Nature.

Хронічне запалення – ключова особливість старіння, яка, як вважається, сприяє розвитку багатьох вікових розладів, таких як зниження когнітивних функцій, нейродегенерації та атеросклерозу.

Біологи давно припустили, що зменшення цього запалення може уповільнити процес старіння і відтермінувати виникнення вікових захворювань, таких як хвороби серця, хвороба Альцгеймера і рак, а також запобігти природній втраті гостроти розуму.

Вчені зі Стенфордського університету зв'язали причину запалення в мозку з порушенням метаболізму імунних мієлоїдних клітин, або мієлоцитів, що відносяться до групи макрофагів – клітин, що відповідають за захоплення і перетравлювання бактерій, залишків загиблих клітин та інших чужорідних або токсичних для організму частинок.

Автори виявили, що макрофаги старих мишей мають більш низьку швидкість метаболізму, ніж у молодих тварин, а також характеризуються підвищеним рівнем гормону простагландин, що сприяє виникненню запалення. Це може бути як корисно, так і шкідливо для організму, в залежності від того, з яким рецептором зв'язується гормон. З'єднання його з рецептором EP2 на поверхні мієлоцитів ініціює запальну активність всередині цих імунних клітин.

Дослідники з'ясували, що з віком в клітинах накопичується глюкоза, яка, замість того щоб витрачатися на виробництво енергії, перетворюється в довгі ланцюги глікогену – тваринного еквівалента крохмалю. Це й призводить до розвитку запального процесу.

Вчені припустили, що гальмування передачі сигналів між певними рецепторами може зняти запалення мозку і повернути назад або сповільнити когнітивне старіння.

«Цей гіпердвигун старіння можна перемкнути на знижену передачу», – наводяться в прес-релізі медичного факультету Стенфордського університету слова керівника дослідження, доктора медицини, професора неврології Катрін Андреассон (Katrin Andreasson).

Автори продемонстрували, що при використанні двох препаратів, що пригнічують передачу сигналів від рецептора PGE2 до EP2, клітинний метаболізм у старих мишей відновився до юнацького рівня, а запалення зменшилося. Покращилися і когнітивні навички тварин, які оцінюються в тестах на запам'ятовування і орієнтування.

Схожі експерименти вчені провели і на клітинах людини в лабораторних умовах. При додаванні одного з препаратів старі мієлоїдні клітини починали метаболізувати глюкозу так само, як молоді клітини, припиняючи запальний процес.

Дослідники сподіваються, що їх результати допоможуть у майбутньому створити ліки для омолодження мозку.

Читайте більше новин України та світу на Вголосі:

ІА "Вголос": НОВИНИ